Некариозное Поражение Зубов Реферат
Дифференциальная диагностика некариозных поражений твердых тканей зубов. Современные методы отбеливания и реставрации зубов с некариозных поражениями. Физические факторы в диагностике и лечении некариозных поражений зубов. Кроме кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, есть и другая многообразная патология твердых тканей – некариозные поражения зубов.
Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) достаточно хорошо изучены. Более-менее понятен механизм етиопатогенеза этих поражений. В возникновении других видов некариозных поражений твердых тканей есть еще много неясного как относительно этиологии, так и относительно патогенеза и патогенетического лечения.
Ссылка Классификация некариозных поражений. По предложению В.К.Патрикеева (1968), многообразные некариозные поражения зубов разделяют согласно со временем их возникновения на две группы: І.
Поражения зубов, которые возникают в период фолликулярного развития их тканей, то есть до прорезывания зубов: 1)гипоплазия эмали; 2)гиперплазия эмали; 3)эндемический флюороз; 4)аномалия развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; 5)наследственные нарушения развития зубов. Поражения зубов, которые возникают после их прорезывания: 1)пигментация зубов и налеты; 2)стирание твердых тканей; 3)клиновидный дефект; 4)эрозия зубов; 5)некроз твердых тканей зубов; 6)травма зубов; 7)гиперестезия зубов. В последние десятилетия появились новые поражения зубов, новые факторы, которые их вызывают, в связи с чем Ю.А.Федоров и В.А.Дрожжина предложили внести в существующую классификацию свои модификации и дополнения. Классификация некариозных поражений зубов Ю.А. Федорова и В.А.Дрожжиной (1997) 1.
Патология твердых тканей зубов, которая возникла в период их развития. Гипоплазия эмали зубов.
Гиперплазия зубов. Флюороз зубов. Наследственные нарушения развития тканей зубов. Медикаментозные и токсичные нарушения развития тканей зубов.
2.Патология твердых тканей зубов, которая возникает после их прорезывания. Патологическое стирание зубов. Клиновидные дефекты зубов. Эрозия зубов.
Медикаментозные и токсичные нарушения развития тканей зубов. Некроз твердых тканей зубов. Гиперестезия твердых тканей зубов.
КУРСОВОЙ РЕФЕРАТ. «НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ» ВЫПОЛНИЛ: СТУДЕНТКА 5 КУРСА ГРУППЫ 959 ФИЛАТОВА Ю.С. ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: ТРИФАНОВ Б.В. БЕЛГОРОД 2003 План Введение 3 Часть 1. Классификация некариозных поражений зубов 4 Часть 2. Поражения зубов, возникающие.
Гипоплазия эмали - это нарушение развития эмали, которая характеризуется ее недостаточным формированием и минерализацией и проявляется в виде пятен или дефектов на поверхности эмали. Недоразвитие эмали при гипоплазии (качественное и количественное) необратимы, то есть гипопластические дефекты не имеют обратного развития и остаются на эмали на всю жизнь.
Часто гипоплазия эмали может сопровождаться нарушениям строения дентина и пульпы, потому этот термин условен, лучшее говорить о гипоплазии тканей зуба. Однако исторически сложилось так, что чаще всего употребляется термин „гипоплазия эмали'. Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация.
Различают гипоплазию системную и местную Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др. Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др.).
Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах. Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии. Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания.
Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия. Разновидности гипоплазии: системная - поражены все зубы или группа зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени; очаговая - поражены несколько зубов, которые размещены рядом, одного периода развития или, что чаще, разного периода развития (очаговая одонтодисплазия); местная - поражение одного зуба. По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали: 1. Изменение цвета эмали (пятнистая форма); 2. Изменение структуры твердых тканей зуба: а) волнистая; б) точечная; в) бороздчатая; 3.
Отсутствие эмали (аплазия). Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края «Тетрациклиновые» зубы Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.
Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов (рис. Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки. Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов.
При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры. Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение, дегенеративные изменения в нервных элементах. При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.
Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения. Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни.
Кроме кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, есть и другая многообразная патология твердых тканей – некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) достаточно хорошо изучены. Более-менее понятен механизм етиопатогенеза этих. Гипоплазия эмали. Классификация некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы. Последние рефераты. Связанные рефераты. Некариозные поражения твердых тканей зубов.
При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью. Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона. Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов.
Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов. Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов: 1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 - 16 лет) в течение 1 месяца; 2) «Кламин» по 1 табл. В день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин.
До еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др, нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами; 3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца. При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.
Местная реминерализирующая терапия: 1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением; 2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения; 3) электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. Электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии. Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.
При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент.
Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами. Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.
Гиперплазия (эмалевые капли) -э та патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5% пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется.По локализации выделяют корневые, пришийкови, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутришньозубни эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутришньодентинни эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина.
Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые - при рентгенологическом исследовании. Лечению подлежат только пришийкови эмалевые капли - их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней. Флюороз зубов (эндемический флюороз) Флюороз - это разновидность системной гипоплазии эмали, которая развивается в результате нарушений минерального обмена под воздействием интоксикации фтором. Флюороз встречается в определенных местностях с повышенным содержанием фтора в питьевой воде и имеет характер эндемии.
Поражение зубов является наиболее ранним признаком болезни, потому что при значительных концентрациях фтор способен повреждать и костный скелет людей и животных. В организм человека фтор попадает с питьевой водой и в составе пищевых продуктов. Избыточные ионы фтора подавляют амелобласты в период внутричелюстного формирования и минерализации зубов. Они действуют как ферментативный яд и снижают активность фосфатазы в зубном зачатке. Распространенность флюороза среди населения и тяжесть поражения зависят от концентрации фтора в питьевой воде. Содержание фтора в питьевой воде, мг/л Поражение флюорозом% 0,8-1,0 10-12 0,8-1,0 10-12 1,0-1,5 20-30 1,0-1,5 20-30 1,5-2,5 30-40 1,5-2,5 30-40 свыше 2,5 больше 50 3,5-5,0 80 3,5-5,0 80 6,0-15,0 90-100 6,0-15,0 90-100 Оптимальным считается содержание фтора в воде в количестве 0,7-1,3 мг/л, а соответственно к государственным стандартам допустимая концентрация -1,5мг/л.
Книга: Английский язык. 1 класс: Учебник (+CD) (English. Student's Book). Автор: Верещагина, Притыкина. Аннотация, отзывы читателей, иллюстрации. Купить книгу по привлекательной цене среди миллиона книг 'Лабиринта'| ISBN 978-5-09-024097-0. Верещагина английский язык 1 класс.
При очень высокой концентрации фтора в питьевой воде (6,0-15, мг/л) возникают изменения в других органах. У детей наблюдаются нарушения развития и минерализации костей; у взрослых - изменения в костях по типу остеосклероза; подавляется функция щитовидной железы; возникают изменения в миокарде (по данным ЭКГ); подавляется биоэлектрическая активность головного мозга; наблюдаются нарушения других внутренних органов (например, печени).
Тяжесть флюороза зубов предопределена степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и ее способностью противостоять этому действию. В клинике чаще всего пользуются классификацией В.К. Патрикеева (1973), в которой в зависимости от клинических проявлений, различают пять форм флюороза. І.Без потери тканей зуба: 1.
Штриховая форма представлена небольшими меловидными полосками-штрихами, которые размещаются в подповерхностных слоях эмали. Они малозаметны, потому что эмаль гладка и блестяща, и расположенные на вестибулярной поверхности резцов. Белый цвет полосок от периферии к центру становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба. Пятнистая форма характеризуется меловидными пятнами, расположенными на всех поверхностях коронок резцов (изредка - всех зубов). Интенсивность белой расцветки снижается от периферии к центру.
Эмаль в участке пятна гладка и блестяща, плотна, блестяща, хотя цвет пятна иногда может изменяться до желтовато-коричневого. Меловидно-точечная форма имеет многообразные проявления. Эмаль на всех поверхностях с матовым оттенком, а на этом фоне - многочисленные пигментные пятна и дефекты эмали в виде небольших точек, размерами 1 -1,5 мм, с неровными краями и темным дном. Эмаль быстро стирается с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета. С потерей тканей зуба: 4. Эрозивная форма - на фоне выраженной пигментации эмали наблюдаются дефекты различных размеров, эрозии, на которых эмали нет. Заметно выражено стирание эмали.
Деструктивная форма характеризуется нарушениям формы коронок зубов в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается в районах, где концентрация фтора в питьевой воде превышает 5мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, легко отламываются, однако благодаря образованию заместительного дентина полость зуба не вскрывается.
Патогенез флюороза до конца не выяснен. Существует несколько предположений: Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали; Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали; По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.
Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. Поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития.
Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде. Федоров, В.А.
Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность. Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США. Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен.
С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При легкой степени поражения наблюдается подчеркнутостью структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина. Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, мелоподобного-крапинами, эрозионную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба.
Пятна и полости могут быть мелоподобного цвета или пигментированными: желтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования.
При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента. Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный - кальциевые препараты и витамины.
Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения.
Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ. Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путем изготовления искусственных косметических коронок. В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящий из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля.
Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашек, укрепленных в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смывом абразивного состава струей воды в течение 30 сек. Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10% перекись мочевины и др. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного - точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. А сложные и тяжелые формы флюороза - путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.
Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально Колективно: ü замена водоисточника; ü Смена водоисточников; ü Очистки воды от избытка фтора; ü Естественное грудное вскармливание ребенка; ü Замена воды соками и молоком; ü Назначение витаминов D и C; ü.
Тема: Некариозные поражения твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика.
Возможности лечения и профилактики гипоплазии и гиперплазии. Флюороз зубов у детей. Клинические проявления, диагностика, возможности лечения.
Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, возможности лечения наследственных поражений тканей зуба. Мраморная болезнь. Общее время занятия: 6 часов. Мотивационная характеристика темы: Некариозные поражения твердых тканей зуба представляют собой разнообразную по клиническим проявлениям и происхождению группу заболеваний. Известны в настоящее время факторы, способствующие нарушению структуры твердых тканей прорезывающегося зуба, действующие в период гистогенеза и минерализации зубов.
Знание этиологии, патогенеза и клиники заболеваний необходимы для своевременного выявления некариозных поражений твердых тканей зубов, проведения рационального лечения и комплекса профилактических мероприятий. Цель: научиться диагностировать некариозные поражения твердых тканей зуба у детей, дифференцировать их со сходными заболеваниями, освоить методы лечения и профилактики. ^ Задачи занятия В результате освоения теоретической части данной темы студент должен знать:. Этиологию, патогенез, методы диагностики, клинические проявления, возможности профилактики некариозных поражений твердых тканей зубов у детей. Методы лечения нарушений фолликулярного развития тканей зуба.
Классификации некариозных поражений (по Патрикееву В.К., 1968; по Международной классификации стоматологических заболеваний). Модифицированный индекс дефектов развития.
В ходе практической части занятия студент должен уметь:. Собрать тщательный целенаправленный общесоматический и стоматологический анализ и определить возможную причину заболеваний. Диагностировать нарушение фолликулярного развития тканей зуба. Использовать дифференциально-диагностические критерии для исключения других поражений твердых тканей зуба. Составить план лечения и провести необходимое лечебные и профилактические мероприятия.
Определить модифицированный индекс дефектов развития (ДДЕ). Требования к исходному уровню знаний: Для лучшего усвоения темы студенту необходимо повторить:. Из нормальной анатомии ─ анатомическое строение зубов. гистологии и эмбриологии - развитие зубов. профилактики стоматологических заболеваний ─ сроки закладки, минерализации и прорезывания временных и постоянных зубов, факторы риска возникновения заболевания твердых тканей зубов, и возможности их профилактики, содержание фтора в окружающей среде, оптимальное содержание фтора в питьевой воде; модифицированный индекс дефектов развития, ДДЕ (ВОЗ. биохимии ─ роль микроэлементов и витаминов в поддержании гомеостаза организма. микробиологии, вирусологии ─ степень патогенности, условия вегетирования возбудителей, ткани и органы-мишени.
иммунологии ─ роль иммунного статуса в развитии стоматологических заболеваний. Из общей стоматологии ─ свойства, показания и противопоказания к применению пломбировочных материалов. Контрольные вопросы из смежных дисциплин:. Назовите сроки закладки временных резцов:. 5-6 неделя внутриутробного развития;. 6-8 неделя внутриутробного развития. 14-16 неделя внутриутробного развития.
Назовите сроки закладки постоянных резцов:. 23-25 неделя внутриутробного развития;. 27-28 неделя внутриутробного развития;.
в 5-6 месяцев после рождения. Назовите сроки начала минерализации постоянных резцов:. 3 месяца;.
1-2 года. Назовите сроки закладки первых постоянных моляров:. 17-20 неделя внутриутробного развития;. 24-25 неделя внутриутробного развития;. 35-38 неделя внутриутробного развития.
Назовите сроки начала минерализации первых постоянных моляров:. 27-28 неделя внутриутробного развития;. 32 неделя внутриутробного развития;. 1-2 года. Назовите сроки закладки премоляров:. 3-4 месяца;. 1-1,5 года;.
2-3 года. Назовите факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на внутриутробное развитие временных зубов.
избыточное употребление углеводов ребенком;. вредные привычки ребенка (ротовое дыхание, сосание пальца);. тяжелые заболевания матери в период беременности;. плохая гигиена полости рта ребенка. назовите факторы, оказывающие влияние на внутриутробное развтитие постоянных зубов у ребенка:.
токсикозы беременности матери;. плохая гигиена полости рта;. высокое содержание фтора в питьевой воде;. частые и тяжело протекающие заболевания ребенка в первые 1-5 лет жизни;. низкое содержание фтора в питьевой воде;.
высокая вязкость слюны;. отсутствие в рационе ребенка молочных продуктов. назовите оптимальное содержание фтора в питьевой воде:. 0,1-0,4 мг/л;. 1,0-1,2 мг/л;.
2,0-4,0 мг/л. Контрольные вопросы по теме занятия:. Классификация некариозных поражений твердых тканей зуба, возникающие в период их фолликулярного развития. Системная гипоплазия эмали: этиология, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика. Местная гипоплазия эмали: этиология, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика,. Очаговая гипоплазия: этиология, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.
Гиперплазия эмали: этиология, клинические проявления, лечение. Несовершенный амелогенез: этиология, патогенез, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика. Несовершенный дентиногенез: этиология, патогенез, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика. Синдром Капдепона-Стентона.
Несовершенный остеогенез: этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, возможности лечения и профилактика. Этиология, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение гипофосфатезии, мраморной болезни. Флюороз зубов: этиология, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика. Изменение цвета зубов: этиология, клиника, лечение, профилактика. ^ Учебный материал К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба.
В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. (1968) положен временной фактор возникновения патологии. Некариозные поражения подразделены на две большие группы. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е.
До прорезывания зубов: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов В Международной классификации стоматологических заболеваний (I СД-ДА, 1995) некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в рубрике Класс IX «Болезни органов пищеварения», категории с общим номером КОО «Нарушения развития и прорезывания зубов», некоторые же из них, например гипофосфатезия, мраморная болезнь ─ в рубриках других классов. Внутри категории КОО «Нарушения развития и прорезывания зубов» выделяют 9 групп заболеваний: К00.0 Адентия К00.1 Сверхкомплектные зубы К00.2 Аномалии размеров и формы зубов К00.3 Крапчатые зубы К00.4 Нарушение формирования зубов К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба К00.6 Нарушения прорезывания зубов К00.7 Синдром прорезывания зубов К00.8 Другие нарушения развития зубов К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные Системная гипоплазия эмали, местная и очаговая гипоплазия включены группу: К004. Нарушения формирования зубов К00.40 Гипоплазия эмали К00.45 Одонтодисплазия региональная одонтодисплазия К00.46 Зуб Турнера Гиперплазия эмали включена в группу: К002 Аномалии размеров и формы зубов К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины Флюороз зубов включен в группу: К00.3 Крапчатые зубы К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали флюороз зубов Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую.
Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения.
Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией.
Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:. центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;. эндокринной системы при ─ гипертериозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотериозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);.
токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;. рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;. острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;. гиповитаминозы С, Д, Е;. заболевания органов пищеварения;.
аллергические заболевания;. алиментарные дистрофии. Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том сколько раз возникало подобное нарушение обмена.
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По внешнему виду зубы Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные), но на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае.
Своеобразное строение зубов Пфлюгера заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму. Основной причиной появления таких зубов авторы считают сифилитическую инфекцию. Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен.
Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала.
При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта.
На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению. Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:.
забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;. профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;. своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.). проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.
Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов.
Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы, по имени, описавшего их автора, получили название зубов Турнера.
При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей. При значительной деформации коронки зуба показано изготовление ортодонтической или искусственной коронки. При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Очаговая гипоплазия ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития.
Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации. ^ Дифференциальная диагностика гипоплазии, начального и поверхностного кариеса Признак Кариес в стадии пятна Поверхностный кариес Гипоплазия Время появления После прорезывания зуба После прорезывания зуба До прорезывания зуба Локализация Фиссуры и другие углубления эмали, контактные и пришеечные поверхности Фиссуры и другие углубления эмали, контактные и прише-ечные поверхности Поражается вестибулярная поверхность одного зуба или группы зубов, имеющих оди-наковые сроки формирования.
^ Поражаемые зубы Постоянные и временные Постоянные и временные Постоянные (редко временные) ^ Количество поражений Чаще единичные Чаще единичные Симметричные, множественные Зондирование Эмаль шероховатая, меловидная или пигментированная Имеется полость в эмали. Ткани мягкие. Поверхность блестящая, гладкая, полированная (может быть аплазия) иногда шероховатая. ^ Динамика процесса Может исчезнуть пигментация или образуется полость Прогрессирует Отличается стабильностью. Может осложниться кариесом. ^ Содержание фтора в воде Обратная связь Обратная связь Не имеет значение Проницае-мость эмали (витальное окрашивание) Пятно окрашивается Повышена Не окрашивается ^ Люминисцентная стомато-скопия Гашение свечения в местах локализации кариозных пятен ─ Гашение люминисценции не определяется Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый эмалью; иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, похожей на пульпу.
Клинически гиперплазия обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые.
На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп: а) истинно-эмалевые капли; б) эмалево-дентинные капли; в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба; г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте; д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба. Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Может наблюдаться одновременное нарушение развития обеих тканей зуба.
Подобные нарушения встречаются при некоторых наследственных заболеваниях организма ─ мраморной болезни, болезни Лобштейна-Фролика. Несовершенный амелогенез - наследственно обусловленное нарушение развития только эмали, является следствием наличия патологически - мутантных генов, которые передаются больному через половые клетки его родителей. Возникающие нарушения созревания эмали, связанные с изменением обызыствления матрицы, вызывают целый ряд клинических и морфологических дефектов: дезорганизацию эмалевых призм, крайне низкую степень кристализации, одиночные неравномерно расположенные кристаллы гидроксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали. Несовершенный амелогенез может, в зависимости от степени количественных и качественных нарушений, проявляться в нескольких вариантах. При незначительных нарушениях эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных. При значительных количественных и качественных нарушения строения эмали зубы могут иметь коническую и цилиндрическую форму, становятся шероховатыми из-за частичного отсутствия эмали.
Цвет этих зубов различный: от желтого до темно-коричневого. Клинически возможен вариант с сохранением нормальной величины, формы, цвета зуба (эмаль более тонкая) и наличием вертикально-расположенных бороздок, придающих эмали рифленый вид («рифленые зубы»). В отличие от системной гипоплазии при несовершенном амелогенезе бороздки расположены не горизонтально, а чаще вертикально. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно тоже время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на одном участке, а по всей коронке от режущего края до шейки зуба. Иногда клинически данная патология проявляется меловидной окраской эмали, которая лишена блеска и очень хрупкая («гипсовые зубы»).
Популяционная частота несовершенного амелогенеза в Европе 1: 10 000 до 1: 10 000. Многочисленные нарушения развития эмали на основании клинических проявлений, R-графической оценки и анализа наследственных факторов можно разделить на 3 типа:. нарушения гипопластического типа;. нарушения гипокальцификационного типа;. нарушения, связанные с незрелостью эмали. Наследственное нарушение развития дентина ─ несовершенный дентиногенез─ клинические не проявляется, т.к. Коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и правильную форму.
Дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль от холодного и горячего, часто обращаются по поводу заболевания маргинального периодонта или обострения хронического периодонтита и пульпита. Если в патогенезе нарушения лежит гиперфункция одонтобластов, то на рентгенограмме корни зубов укорочены, недоразвиты, верхушки заострены, бифуркация или плохо выражена или отсутствуют.
Полость зуба и каналы не проецируются, а если проецируются, то части корня. У верхушки корней отмечается разрежение костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Электровозбудимость снижается. Несовершенное развитие эмали и дентина, известно, как синдром Стентона-Капдепона. В основе заболевания лежит наследственная аномалия функций мезодермальной и эктодермальной зародышевой ткани, которая передается только половине детей и не сцеплена с полом. Поражение проявляется на временных и постоянных зубах. Зубы нормальной величины и формы с эмалью водянисто-серого (серо-желтого) цвета, прорезываются в средние сроки.
Клинически отмечается ранняя стираемость окклюзионных поверхностей зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующая кальцификация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов укорочены, у верхушек возможны очаги «просветления». Характерно низкое содержание (60%) в дентине минеральных веществ и высокое ─ воды (25%) и органических веществ 15%, уменьшение кальция и фосфора при нормальном их соотношении. Электровозбудимость пульпы резко снижена или отсутствует. Резорбция корней временных зубов задерживается.
Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена, одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы, количество их уменьшено. Популяционная частота ─ 1:8000.
Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала с учетом принадлежности зуба. При синдроме Стентона-Капдепона можно применять все виды протезирования в зависимости от показаний после окончания формирования зубочелюстной системы. Несовершенный остеогенез ─ редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательное поражение мезенхимы в эмбриональном периоде. Патология передается по аутосомно-доминантному типу, встречаясь чаще у мальчиков, и характеризуется ломкостью костей, голубыми склерами глаз, глухотой и изменением строения зубов. В настоящее время различают:.
Врожденное несовершенство костеобразования, или болезнь Фролика. Позднее несовершенство костеобразования, когда болезнь проявляется в различные сроки после рождения ребенка (болезнь Лобштейна).
Первая форма встречается реже второй. Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают.
Дети имеют малый рост, широкий уплощенный череп. Наблюдается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. Вторая форма выявляется на 1-ом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее.
Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем их переломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжелой инвалидности. Гистологическое исследование зубов показало, что эмаль нормального строения, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильного строения, но по направлению к пульпе оно меняется; дентинных трубочек меньше, диаметр их неравномерный, местами они сужены, облитерированы. Преколлагеновые волокна не превращаются в коллагеновые.
Дентин не достаточно минерализован. Зубы, как временные, так и постоянные, имеют нормальную величину и правильную форму, но в цвете изменены (от серого до сине-серого или желто-коричневого). Такие зубы быстро стираются, происходит облитерация полости зуба и каналов. На рентгенограмме: корни зубов недоразвиты, тонкие. Гипофосфатезия ─ редкое наследственное заболевание, связанное со снижением активности щелочной фосфатазы и ее низким содержанием в плазме крови при нормальных показателях кальция и фосфора. Патология обнаруживается или при рождении ребенка или в первые 6 месяцев жизни, реже ─ в более поздние сроки.
У новорожденных заболевание может проявляться лихорадочным состоянием, рвотой и судорогами. Обращает на себя внимание деформация ног вследствие поражения эпифизов трубчатых костей. Одним из симптомов заболевания служит раннее (к 2 годам) выпадение временных резцов, связанное с патологической резорбцией их корней и лизисом альвеол. При этом корни зубов имеют нормальную форму. Рентгенологическое исследование показывает аномалию кальцификации временных зубов уже на 20-ой неделе беременности. К 5 годам больной может потерять все временные зубы, коронки постоянных маляров и резцов кальцифицированы неравномерно. Эмаль контрастна и не изменена, но с признаками гипоплазии, нарушено формирование корней зубов, которые имеют Y-образную форму.
После прорезывания постоянные зубы, в связи с гипоплазией разрушаются. Заболевание проявляется деформацией конечностей, частыми патологическими переломами, нарушением обызыствления костей свода черепа, диспноэ, цианозом, тошнотой, рвотой, запором, судорожным подергиванием, ломкостью ногтей и волос. Гистологически может выявляться нарушение структуры цемента корня зуба (бесклеточный цемент). Популяционная частота не установлена. Заболевание наследственное ─ аутосомно-рецессивное. Мраморная болезнь ─ (болезнь Альберс-Шенберга или остепетроз) встречается у лиц обоего пола. Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете, неравномерным уплотнением костей черепа и склерозированием придаточных пазух.
Существует две формы заболевания. Первая обычно начинается в грудном возрасте, с резко выраженными симптомами: цветовой слепоты и глухоты вследствие прогрессирующей атрофии зрительного и слухового нервов.
Вторая форма протекает не так тяжело, более латентно, без явных клинических симптомов. Типичны патологические переломы. Диагностируется лишь рентгенологически. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови в пределах нормы. Наследование первой формы аутосомно-рецессивное, второй ─ аутосомно-доминантное.
Популяционная частота не установлена. Заболевание проявляется при высокой частоте кровнородственных браков в родословной больных. Вследствие неправильного и избыточного роста кости зубная пластинка рано вытесняется из своей нормальной топографической позиции и теряет контакт с питательной основой, поэтому зачатки зубов развиваются неправильно.
Изменения в полости рта могут быть одним из ранних признаков болезни. Задерживается прорезывание временных и постоянных зубов. Прорезавшиеся зубы имеют гипоплазированную эмаль, дентин может быть размягчен, пигментирован. Зубы предрасположены к кариесу. Возможны переломы лицевых костей от незначительных травм. Одним из важных стоматологических симптомов заболевания является склонность к абсцессам, флегмонам, бессимптомное течение остеомиелитов.
Сужение нейрососудистых пучков, снабжающих зубы и челюсти ─ наиболее вероятная причина некроза челюсти. Зубы трудно удалять, что объясняется патологическим склерозированием альвеолярного отростка.
При рентгенологическом исследовании челюстные кости непрозрачны, уплотнены, бесструктурны. Сужение шилососцевидного отверстия может привести к параличу лицевого нерва, но состояние больного может улучшиться в результате периодической резорбции измененных участков костей.
Поражение тройничного нерва может вызвать его невралгию и слабость жевательных мышц. Следует помнить, что отравление фосфором или фтором может привести к остеомиелиту, некрозу нижней челюсти и симулировать мраморную болезнь. Эндемический флюороз зубов является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов.
Этиология заболевания установлена американским ученым Дином в 1934 году. Фтор - широко распространенный в природе микроэлемент. Его поступление в организм человека в оптимальных концентрациях обеспечивает правильное развитие твердых тканей зубов.
Основной источник фтора - питьевая вода. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации. При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо гидороксифторапатитов образуется CaF 2-соеденение, слабо связанное с матрицей эмали И как следствие нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается деструкция эмали. При хроническом значительном превышении оптимальной фторнагрузки развивается системный флюороз: фтор откладывается в тканях, прилежащих к костям, происходит минерализация хрящей и связок, наступает ограничение подвижности суставов (в т.ч. позвоночника), раннее прекращение роста скелета, старение кожи, мышц и т.д., угнетение гормональной и иммунной активности.
Степень выраженности патологии находится в прямо-пропорциональной зависимости от количества поступающего в организм фтора, и в тоже время зависит от индивидуальной чувствительности к фторидам, состояния иммунитета (чем он ниже, тем вероятнее флюороз), характера питания (флюороз вероятнее при дефиците белков и кальция в рационе) и почечного клиренса фторидов. Исследователи отмечают возрастающую роль ятрогенного (из препаратов, добавок, паст) поступления фторидов, частота всех форм флюороза заметно возросла со времени проведенных исследований Dean H.T. Прежде в зонах с невысокой концентрацией фторида в воде (менее 0,3 ррm) распространенность патологии составляла 0-2,2%, ныне - 2,4 -12%; в зонах с 0,7-1,2 ррm F в воде - 12-33% и 26-51% соответственно, при этом степень тяжести флюороза не увеличилась. Механизмы развития флюороза зубов ─ предмет изучения для многих исследователей. Полагают, что наиболее чувствительными к избытку фторида клетками являются амелобласты. Изменения в этих клетках варьируют от вакуолизации, снижения количества ДНК, уменьшения объема ядра - до гибели клеток и атрофии клеточного слоя.
Нарушается синтез белка и структура органического матрикса отклоняется от нормальной, что и определяет в дальнейшем нарушение оптических свойств эмали, т.е. Появление опаковости. Кроме того, установлено, что фтор снижает активность фосфотазы, что ведет к нарушению минерализации и изменению ультраструктуры эмали. Предполагается, что это происходит вследствие избыточного образования фтор-аппатита. Проведенные химические исследования не выявили в эмали резких нарушений ее состава за исключением сравнительно большего содержания фтора. При обычной световой микроскопии эмаль не отличается от нормы.
Некариозные Поражения Твердых Тканей Зубов Реферат
Но при исследовании в поляризованном свете установлены участки гипоминерализации при всех формах флюороза. При электронной микроскопии в эмали в избытке обнаружены кристаллы фторапатита.
Указанные изменения наблюдаются в различной степени в зависимости от тяжести заболевания. Патогенез флюороза продолжают изучать. Наиболее крупные современные работы принадлежат Патрикееву В.К., Николишину А.К. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров.
Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Существует несколько классификаций флюороза. Наиболее распространенной в СНГ является классификация В.К.Патрикеева (1956), согласно которой различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы. В классификации Dean H.T.
(1941) учитываются не только характер элементов поражения (полоски, пятна, участки деструкции), но и площадь поражения:. сомнительная: наличие белых крапинок и пятен;.
очень слабая: белые непрозрачные пятна, занимающие менее 25% площади коронки зуба;. слабая: белые непрозрачные пятна занимают менее 50% площади коронки зуба;. умеренная: пятна занимают более 50% площади коронки, окраска - до коричневой, наблюдается стертость эмали;. тяжелая: на всей площади коронки коричневые пятна, ямки углубления. В настоящее время считают, что флюороз является маркером эффективных поглощенных доз фторида в течение первых 6 лет жизни. Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом. Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое.
Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных или отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки). ^ Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды.
Дефторирование может осуществляться централизованно и индивидуально. Практически это очень трудно осуществить, т.к. Необходимо преодолеть целый ряд организационных, технических и экономических проблем. Промышленные производства, такие как суперфосфатные, криолитовые, алюминиевые заводы, стеклозаводы, заводы выпускающие сварочные материалы, в том числе электроды фтористо-кальциевого типа загрязняют окружающую среду сточными водами, несмотря на установку очистительных сооружений. Поэтому необходимо учитывать эти вредные факторы и не использовать близкие к заводам водоисточники для употребления.
^ Дефторирование воды включает нейтрализацию, осаждение фтора, отстаивание. Для нейтрализации применяют реагентный метод и фильтрационный. При реагентном методе используют известковое молоко или мел, сернокислый алюминий, алюминат натрия, сернокислый глинозем, окись алюминия, боксит, фосфорнокислый алюминий и другие. В качестве фильтров применяют 1-метровый слой известняка-ракушечника. ^ Для индивидуального дефторирования рекомендуется активированный уголь в качестве фильтра или кипячение и отстаивание воды.
Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В 1,В 2,В 6).
Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция цитрата, глицерофосфата, лактата, фитина. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок).
Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания. В международной классификации существует группа с регистрационным номером – ^ К00.8 «Другие нарушения развития зубов». В эту группу входят изменения цвета зубов вследствие несовместимости крови. При этом наблюдаются зубы голубого цвета. Лечение и профилактика не разработаны.
Чаще встречаются изменения цвета зубов в результате приема тетрациклина, так называемые «тетрациклиновые зубы». Зубы прорезываются различных желтых оттенков, в последующем цвет зубов изменяется от серого до коричневого окрашивания эмали зубов. Протекает бессимптомно, однако могут быть жалобы на эстетический дискомфорт. В таких случаях в качестве лечения используют косметическое отбеливание, как при флюорозе, альтернативно ─ эстетическое пломбирование или протезирование.
Некариозное Поражение Зубов Реферат
Профилактика заключается в исключении длительного применения тетрациклина в период развития зубов. Возможно окрашивание твердых тканей зубов лекарствами, применяемыми в стоматологии.
Эти состояния по международной классификации относятся в группу К03.7 «Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания». Например, нарушение методики пломбирования корневых каналов пастой, содержащей резорцин и формалин, приводит к окрашиванию зуба в розовый цвет. Лечение: распломбирование зуба, препарирование и отбеливание полости зуба Endoperox Apalescence с последующим косметическим пломбированием.
Эффект может быть неполным. Применение Endoperox (фирма Septodont) - перекись карбамидного водорода применяется для отбеливания депульпированных зубов (см. Не рекомендуется использовать такие пасты для пломбирования корневых каналов фронтальных зубов. Также необходимо строго соблюдать последовательность работы и чистоту полости зуба после пломбирования каналов.
Окрашивание твердых тканей зубов в темный цвет может наблюдаться после пломбирования амальгамой, использования раствора азотнокислого серебра для серебрения зубов, пасты Гениса, цементов, содержащих серебро и др. Лечение и профилактика заключается в правильном выборе показаний для использования тех или других пломбировочных материалов, перепломбировании зубов или отбеливании с последующим косметическим пломбированием. Для клинической оценки степени выраженности некариозных поражений зубов используют индекс ДДЕ-модифицированный индекс дефектов развития (ВОЗ, 1997). ^ Задание для самостоятельной работы студента На практической части занятия каждый студент должен принять 2-3 больных.
Прием больных студент проводит в терапевтическом кабинете. Преподаватель акцентирует внимание студентов на особенностях обследования пациентов с некариозными поражениями твердых тканей зубов.
Студент тщательно выясняет жалобы и собирает анамнез жизни и болезни у ребенка и родителей, уточняет место жительства семьи в период формирования зубов у ребенка. Студент проводит внешний осмотр, осмотр полости рта по стандартной схеме, выясняет основные клинические признаки, характерные для некариозных поражений тканей зубов. Студент осуществляет дополнительные методы исследования: ЭОД, высушивание зубов, окрашивание измененных участков зуба 2% раствором метиленового синего, и на основании полученных данных формирует окончательный диагноз, проводит дифференциальную диагностику.
Студент определяет индекс ДДЕ. Студент составляет план лечения, проводит необходимые терапевтические мероприятия, дает рекомендации по гигиене полости рта, рациональному питанию. Студент заполняет карту амбулаторного больного с регистрацией жалоб, анамнеза жизни и болезни, данных внешнего осмотра и осмотра полости рта, индекса гигиены, зубной формулы, результатов дополнительных методов исследования, диагноза, плана лечения, проведенного лечение и рекомендаций.
Похожие рефераты: Кариозные поражения твердых тканей зуба представляют собой разнообразную по клиническим проявлениям и происхождению группу заболеваний. Мотивационная характеристика темы: Некариозные поражения твердых тканей зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных. Тема: «Некариозные поражения твердых тканей зуба. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Тема: Острый герпетический стоматит. Этиология, патогенез.
Клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика Тема: «Заглоточные абсцессы. Анатомические особенности заглоточного пространства у детей. Клинические проявления. Обсуждены и утверждены на заседании кафедры терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии Обсуждены и утверждены на заседании кафедры терапевтической стоматологии с курсом ортопедической стоматологии Цель лекции: научить распознавать, интерпретировать клинические и эндоскопические проявления гэрб, формулировать диагноз, планировать. Этиология, клинические формы, диагностика.
Дифференциальная диагностика. Показания к хирургическому лечению. Способы оперативного. Цель лекции: ознакомить студентов с основными проявления ми физических и химических повреждающих факторов тканей лица.